Les aléas de la vie

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Ma Sclérose En Plaques SEP

Partie 1 : Petite explication d’une sclérose en plaques

Partie 2 : Je stipule "Ma sclérose en plaques" parce qu'elle peut être différente d'un individu à l'autre !

Partie 3 : Poussée 2009

Partie 4 : Mes enfants, mes proches face à ma maladie

Partie 1 : Petite explication d’une sclérose en plaques

La sclérose (parce que cette maladie entraîne un durcissement des tissus dans les régions du cerveau et de la moelle épinière) en plaques (parce qu’elle s’attaque au cerveau et à la moelle épinière à plusieurs endroits) est une maladie neurologique chronique et souvent invalidante qui correspond à une atteinte du système nerveux central, à savoir de l’encéphale, du tronc cérébral et de la moelle. C’est une maladie inflammatoire qui est caractérisée par la perte de myéline, une substance qui entoure, comme une gaine, les fibres nerveuses situées dans la moelle épinière et le cerveau. Lorsqu’une plaque de démyélinisation apparaît, l’axone (fibre nerveuse) transmet mal ou pas du tout le message.

 Les causes de la sclérose en plaques sont imparfaitement connues et demeurent inexpliquées. Plusieurs hypothèses sont dans l’air. La plus évoquée est celle d’une maladie auto-immune, où le système immunitaire détruirait la myéline en la considérant comme étrangère au corps. De façon unanime, les chercheurs croient qu’il s’agit d’une maladie causée par un ensemble de facteurs génétiques (système de défense immunitaire…) et environnementaux (situation géographique, climat, virus…).  Elle est multifactorielle.

 Les différents troubles liés à cette maladie peuvent être oculaires (vision…), urinaires (incontinence ou dysurie) ; du transit digestif ;  fatigues (dite normale, fatigue psychologique ou sensation de déprime, neuromusculaire, lassitude) ; psychologiques (réactions émotionnelles : peur, colère, frustration, sentiment de culpabilité, détresse, gêne, perte de confiance en soi, dépression) ; dysthymie ; sexuelle (sensibilité) ; troubles de la coordination des mouvements, de l’équilibre ; les douleurs (sensation de crampes…).

 Dans la plupart des cas, elle évolue par poussées, avec un signe neurologique (oculaires - baisse de la vision… ; sensitifs – fourmillements, anesthésie… ; moteurs : faiblesse musculaire d’un membre…) qui apparaît et peut disparaître complètement ou partiellement en quelques semaines.

 Le rythme des phases de poussées/rémissions est très variable d’un individu à l’autre. Les poussées évoluent naturellement vers la rémission spontanée. Si elles sont invalidantes, elles peuvent recevoir un traitement par corticostéroïdes, qui permettent de raccourcir leur évolution, de hâter la guérison, mais pas de prévenir une autre poussée. L’hospitalisation en service de neurologie est fortement conseillée du fait des symptômes engendrés par la cortisone, particulièrement lors de l’arrêt du traitement (pulsion suicidaire, douleurs…). La corticothérapie se fait à dose élevée par voie intraveineuse.

 La forme rémittente de la maladie correspond à une phase inflammatoire importante, ponctuée de poussées dont les répercussions (plus ou moins réversibles) sur le système nerveux central sont repérables à l’IRM (Imagerie par Résonance  Magnétique) par l’augmentation du nombre de lésions.

 La forme chronique progressive de la maladie correspond à une phase nettement moins inflammatoire, avec moins d’à coups (l’IRM décèle moins de nouvelles lésions), où les troubles neurologiques et le handicap physique s’installent de manière continue.

 Il n’existe pas de traitement qui guérisse la maladie. Par contre, des traitements de fond comme les interférons bêta et l’acétate de glatiramère permettent de réduire la fréquence des poussées et freiner la progression de la maladie, ralentissement du risque de handicap.

 C’est une maladie handicapante totalement imprévisible. Ni le nombre de poussées, ni le type d’atteintes, ni l’âge, ne permettent de prévoir ou d’envisager l’avenir du patient qui en est atteint.

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1. levy Le 17/10/2009 à 12:04